Etomidat

Etomidatinjektion USP er en steril ikke -pyrogen opløsning. Hver milliliter indeholder etomidat USP2 mg propylenglycol 35% vol/v. PH er 6,0 (NULL,0 til 7,0) .Det er beregnet til induktion af generel anæstesi ved intravenøs injektion.

Hvad har viagra i det

Lægemiddel etomidatet identificeres kemisk som (R)-() -ethyl-1- (1-phenylethyl) -1H-Imidazol-5-carboxylat og har følgende strukturelle formel:

Anvendelser til etomidat (amidering) injektion

Amidat er indikeret ved intravenøs injektion til induktion af generel anæstesi. Når man overvejer brug af amidering af nytten af ​​dens hæmodynamiske egenskaber (se Klinisk farmakologi ) skal vejes mod den høje frekvens af kortvarige skeletmuskelbevægelser (se Bivirkninger ).

Intravenøs amidat er også indikeret til tilskud af underpotente anæstetiske midler, såsom nitrogenoxid i ilt under vedligeholdelse af anæstesi til korte operative procedurer, såsom udvidelse og curetage eller cervikalkonisering.

Dosering til etomidat (Amidate) Injection

Administrer ikke, medmindre opløsningen er klar, og beholderen er ubeskadiget. Kasser ubrugt del (se Dosering og administration ).

Amidat er kun beregnet til administration af den intravenøse rute (se Klinisk farmakologi ). The dose for induction of anesthesia in adult patients og in pediatric patients above the age of ten (10) years will vary between 0.2 mg/kg og 0.6 mg/kg of body weight og it must be individualized in each case. The usual dose for induction in these patients is 0.3 mg/kg injected over a period of 30 to 60 seconds. There are inadequate data to make dosage recommendations for induction of anesthesia in patients below the age of ten (10) years; therefore such use is not recommended. Geriatric patients may require reduced doses of etomidate.

Mindre trin af intravenøs amidat kan administreres til voksne patienter under korte operative procedurer for at supplere underpotente anæstetiske midler, såsom nitrogenoxid. Doseringen anvendt under disse omstændigheder, skønt de normalt er mindre end den oprindelige induktionsdosis, skal individualiseres. Der er utilstrækkelige data til at understøtte denne anvendelse af etomidat til længere voksne procedurer eller til procedurer hos pædiatriske patienter; Derfor anbefales ikke sådan anvendelse. Anvendelsen af ​​intravenøs fentanyl og andre neuroaktive lægemidler anvendt under udførelsen af ​​anæstesi kan ændre etomidatdoseringskravene. Kontakt de ordinerende oplysninger for alle andre sådanne lægemidler, før du bruger.

Premedikering: Amidat er kompatibel med almindeligt administrerede præ-anæstetiske medikamenter, der kan anvendes som angivet. Se også Klinisk farmakologi Bivirkninger og doseringsanbefalinger til vedligeholdelse af anæstesi.

Amideringsanæstesi ændrer ikke signifikant de sædvanlige doseringskrav til neuromuskulære blokerende midler, der er anvendt til endotracheal intubation eller andre formål kort efter induktion af anæstesi.

Parenterale lægemiddelprodukter skal inspiceres visuelt for partikler og misfarvning inden administration hver gang løsning og containertilladelse.

For at forhindre nåle-stick-skader bør nåle ikke genindvindes med vilje bøjet eller brudt for hånd.

Hvor leveret

Opbevaring og håndtering

Amidering ™ (etomidatinjektion USP) leveres i enkeltdosis containere som følger:

Opbevares ved 20 til 25 ° C (68 til 77 ° F). [Se USP -kontrolleret stuetemperatur.]

Distribueret af Hospira Inc. Lake Forest IL 60045 USA. Revideret: Apr 2022.

Bivirkninger for etomidat (amidering) injektion

De hyppigste bivirkninger, der er forbundet med anvendelse af intravenøs etomidat, er forbigående venøse smerter ved injektion og kortvarige skeletmuskelbevægelser inklusive myoclonus:

1. Forbigående venøs smerte blev observeret umiddelbart efter intravenøs injektion af etomidat hos ca. 20% af patienterne med betydelig forskel i den rapporterede forekomst (NULL,2% til 42%). Denne smerte beskrives normalt som mild til moderat i sværhedsgrad, men den bedømmes lejlighedsvis foruroligende. Observationen af ​​venøs smerte er ikke forbundet med en mere end sædvanlig forekomst af trombose eller thrombophlebitis på injektionsstedet. Smerter ser også ud til at være mindre ofte bemærket, når der anvendes større mere proximale armårer, og det ser ud til at være hyppigere bemærket, når der anvendes mindre mere distale hånd- eller håndledsvener.
2. Forbigående skeletmuskelbevægelser blev observeret efter anvendelse af intravenøs etomidat hos ca. 32% af patienterne med betydelig forskel i den rapporterede forekomst (NULL,7% til 63%). De fleste af disse observationer blev bedømt mild til moderat i sværhedsgrad, men nogle blev bedømt foruroligende. Forekomsten af ​​foruroligende bevægelser var mindre, når 0,1 mg fentanyl blev givet umiddelbart før induktion. Disse bevægelser er blevet klassificeret som myokloniske i de fleste tilfælde (74%), men afværging af bevægelser (7%) toniske bevægelser (10%) og øjenbevægelser (9%) er også rapporteret. Ingen nøjagtig klassificering er tilgængelig, men disse bevægelser kan også placeres i tre grupper efter placering:

• De fleste bevægelser er bilaterale. Arme benene skuldre hals brystvæg bagagerum og alle fire ekstremiteter er blevet beskrevet i nogle tilfælde med en eller flere af disse muskelgrupper, der dominerer i hver enkelt sag. Resultater af elektroencefalografiske undersøgelser antyder, at disse muskelbevægelser er en manifestation af desinhibition af kortikal aktivitet; Kortikale elektroencefalogrammer taget i perioder, hvor disse muskelbevægelser blev observeret, har ikke afsløret anfaldsaktivitet.
• Andre bevægelser beskrives som enten ensidig eller har en overvejelse af aktiviteten af ​​den ene side over den anden. Disse bevægelser ligner undertiden et lokaliseret svar på nogle stimuli, såsom venøs smerte ved injektion i den let bedøvede patient (afværger bevægelser). Enhver muskelgruppe eller grupper kan være involveret, men en overvejelse af bevægelsen af ​​armen, hvor den intravenøse infusion startes, bemærkes ofte.
• Stadig andre bevægelser repræsenterer sandsynligvis en blanding af de to første typer.

Skeletmuskelbevægelser ser ud til at være hyppigere hos patienter, der også manifesterer venøse smerter ved injektion.

Andre ugunstige observationer

Åndedrætssystem

Hyperventilationshypoventilationapnø af kort varighed (5 til 90 sekunder med spontan bedring); Laryngospasm hik og snorken, der antyder delvis øvre luftvejsobstruktion, er blevet observeret hos nogle patienter. Disse forhold blev styret af konventionelle modforanstaltninger.

Circulatory System

Hypertension hypotension takykardi bradykardi og andre arytmier er lejlighedsvis blevet observeret under induktion og vedligeholdelse af anæstesi. Et tilfælde af svær hypotension og takykardi, der vurderes at være anafylaktoid i karakter, er rapporteret. .

Geriatriske patienter, især dem med hypertension, kan have en øget risiko for udviklingen af ​​hjertepression efter etomidatadministration (se Klinisk farmakologi ).

Gastrointestinalt system

Postoperativ kvalme og/eller opkast efter induktion af anæstesi med etomidatis sandsynligvis ikke hyppigere end den generelle forekomst. Når etomidat blev anvendt til både induktion og vedligeholdelse af anæstesi i korte procedurer, såsom udvidelse og curettage, eller når utilstrækkelig analgesi blev tilvejebragt forekomsten af ​​postoperativ kvalme og/eller opkast var højere end den, der blev bemærket hos kontrolpatienter, der modtog thiopental.

Lægemiddelinteraktioner for etomidat (amidering) injektion

Ingen oplysninger leveret.

Advarsler for Etomidate (Amidate) Injection

Intravenøs amidat bør kun administreres af personer, der er uddannet i administrationen af ​​generelle anæstetika og i håndtering af komplikationer, der blev opstået under udførelsen af ​​generel anæstesi.

På grund af farerne ved langvarig undertrykkelse af endogen cortisol og aldosteronproduktion er denne formulering ikke beregnet til administration ved langvarig infusion.

Pædiatrisk neurotoksicitet

Offentliggjorte dyreforsøg viser, at administrationen af ​​bedøvelses- og sedationsmedicin, der blokerer NMDA-receptorer og/eller styrker GABA-aktiviteten, øger neuronal apoptose i den udviklende hjerne og resulterer i langvarige kognitive underskud, når de bruges i længere end 3 timer. Den kliniske betydning af disse fund er ikke klar. Baseret på de tilgængelige data antages, at vinduet med sårbarhed over for disse ændringer korrelerer med eksponeringer i tredje trimester af drægtighed gennem de første flere måneder af livet, men kan strække sig ud til cirka tre år gammel hos mennesker (se Forholdsregler/graviditet Pædiatrisk brug dyr farmakologi og/eller toksikologi ).

Nogle offentliggjorte undersøgelser hos børn antyder, at lignende underskud kan forekomme efter gentagne eller langvarige eksponeringer for bedøvelsesmidler tidligt i livet og kan resultere i ugunstige kognitive eller adfærdsmæssige virkninger. Disse undersøgelser har betydelige begrænsninger, og det er ikke klart, om de observerede virkninger skyldes bedøvelses-/sedationsmedicinadministration eller andre faktorer, såsom operationen eller underliggende sygdom.

Bedøvelses- og sedationsmedicin er en nødvendig del af plejen af ​​børn, der har brug for kirurgi andre procedurer eller test, der ikke kan forsinkes, og ingen specifikke medicin har vist sig at være mere sikre end nogen anden. Beslutninger vedrørende tidspunktet for eventuelle valgfrie procedurer, der kræver anæstesi, bør tage hensyn til fordelene ved proceduren, der vejes mod de potentielle risici.

Forholdsregler for Etomidate (Amidate) Injection

Karcinogenese mutagenese nedskrivning af fertilitet

Carcinogenese

Langvarige dyreforsøg for at evaluere det kræftfremkaldende potentiale for etomidat er ikke afsluttet.

Mutagenese

Undersøgelser til evaluering af det mutagene potentiale for etomidat er ikke afsluttet.

Værdiforringelse af fertiliteten

I en fertilitets- og tidlig embryonal udviklingsundersøgelse, hvor mandlige og kvindelige rotter blev behandlet intravenøst ​​med 0,31 1,25 og 5 mg/kg/dag etomidat (NULL,17 0,68 og 2,7 gange den humane induktionsdosis på 0,3 mg/kg baseret på kropsoverfladeareal), før de parrede ingen bivirkninger på frugtbarheden blev bemærket.

Graviditet

Risikooversigt

Der er ingen tilstrækkelige og godt kontrollerede studier hos gravide kvinder. I dyreproduktionsundersøgelser blev føtaldødsfald og reduceret hvalpsoverlevelse noteret efter intravenøs administration af etomidat til gravide rotter i doser 0,17 gange den humane induktionsdosis på 0,3 mg/kg. Nedsat hvalpsoverlevelse blev bemærket efter intravenøs administration af etomidat til gravide kaniner 1,6 gange den menneskelige induktionsdosis. Publicerede undersøgelser i gravide primater demonstrerer, at administrationen af ​​bedøvelses- og sedationsmedicin, der blokerer NMDA -receptorer og/eller forstærkede GABA -aktivitet i perioden med spids hjerneudvikling, øger neuronal apoptose i den udviklende hjerne hos afkom, når de bruges i længere end 3 timer. Der er ingen data om graviditetseksponeringer i primater, der svarer til perioder før tredje trimester hos mennesker (se Data ).

Den estimerede baggrundsrisiko for store fødselsdefekter og spontanabort for den angivne befolkning er ukendt. Alle graviditeter har en baggrundsrisiko for tab af fødselsdefekt eller andre bivirkninger. I den amerikanske generelle befolkning er den estimerede baggrundsrisiko for større fødselsdefekter og spontanabort i klinisk anerkendte graviditeter henholdsvis 2% til 4% og 15% til 20%.

Data

Dyredata

Ingen misdannelser eller bivirkninger blev bemærket i en undersøgelse, hvor gravide rotter blev indgivet intravenøst ​​0,31 1,25 eller 5 mg/kg/dag etomidat (NULL,17 0,68 eller 2,7 gange den humane induktionsdosis på 0,3 mg/kg baseret på kropsoverfladeareal) under organogenese (gavering dage 6-15).

Nedsat hvalpsoverlevelse blev bemærket i alle doser, der blev testet i en undersøgelse, hvor gravide kaniner blev indgivet intravenøst ​​1,5 eller 4,5 mg/kg/dag etomidat (NULL,6 eller 4,9 gange den humane induktionsdosis på 0,3 mg/kg baseret på kropsoverfladeareal) under organogenese (drejsbetændelse dag 6-18). Disse doser producerede også moderlig toksicitet (øget dødelighed).

Forøgede stadig fødte fostre og nedsatte hvalpsoverlevelse blev bemærket i alle doser, der blev testet i en undersøgelse, hvor gravide rotter blev indgivet intravenøst ​​0,31 1,25 eller 5 mg/kg/dag -etomidat (NULL,17 0,68 eller 2,7 gange den humane induktionsdosis på 0,3 mg/kg baseret på kropsoverfladeareal) under gavering og hele lactation (GESTATION DAG 16 gennem båndet 21). Disse doser producerede også mødremoksicitet (nedsat fødevareforbrug og øget dødelighed). I denne undersøgelse blev afkom ikke evalueret for seksuel modning af neurobehavioral funktion, herunder læring og hukommelse eller reproduktiv funktion.

I en offentliggjort undersøgelse i primats administration af en bedøvelsesdosis af ketamin i 24 timer på drægtighedsdag 122 øgede neuronal apoptose i den udviklende hjerne i fosteret. I andre offentliggjorte undersøgelser resulterede administration af enten isofluran eller propofol i 5 timer på drægtighedsdag 120 i øget neuronal og oligodendrocyt -apoptose i den udviklende hjerne hos afkom. Med hensyn til hjerneudvikling svarer denne tidsperiode til tredje trimester af drægtighed hos mennesket. Den kliniske betydning af disse fund er ikke klar; Undersøgelser i unge dyr antyder imidlertid, at neuroapoptose korrelerer med langvarige kognitive underskud (se Advarsler/pædiatrisk neurotoksicitet Forholdsregler/graviditetsdyr toksikologi og/eller farmakologi ).

Arbejde og levering

Der er utilstrækkelige data til at understøtte brugen af ​​intravenøs amidat i obstetrik inklusive kejsersnitleverancer. Derfor anbefales ikke sådan anvendelse.

Sygeplejerske mødre

Det vides ikke, om dette stof udskilles i human mælk. Fordi mange lægemidler udskilles i menneskelig mælkeforsyning bør udøves, når amidering administreres til en ammende mor.

Pædiatrisk brug

Der er utilstrækkelige data til amidering til at fremsætte doseringsanbefalinger til induktion af anæstesi hos patienter under ti år (10) år; Derfor anbefales ikke sådan anvendelse (se også Dosering og administration ).

Publicerede unge dyreforsøg viser, at administrationen af ​​bedøvelses- og sedationsmedicin såsom amidering, der enten blokerer NMDA -receptorer eller styrker aktiviteten af ​​GABA i perioden med hurtig hjernevækst eller synaptogenese resulterer i udbredt neuronal og oligodendrocytcelletab i den udviklende hjerne og ændringer i synaptisk morfologi og neurogenese. Baseret på sammenligninger på tværs af arter, som vinduet med sårbarhed over for disse ændringer antages at korrelere med eksponeringer i tredje trimester af drægtighed gennem de første flere måneder af livet, men kan strække sig ud til cirka 3 år hos mennesker.

I primater eksponering for 3 timers ketamin, der producerede et let kirurgisk plan af anæstesi, øgede ikke neuronalt celletab, men behandlingsregimer på 5 timer eller længere af isofluran øgede neuronalt celletab. Data fra isofluranbehandlede rodere og ketaminbehandlede primater antyder, at de neuronale og oligodendrocytcelletab er forbundet med langvarige kognitive underskud i læring og hukommelse. Den kliniske betydning af disse ikke -kliniske fund vides ikke, og sundhedsudbydere bør afbalancere fordelene ved passende anæstesi hos gravide kvindelige nyfødte og små børn, der kræver procedurer med de potentielle risici, der er foreslået af de ikke -kliniske data (se Advarsler/pædiatrisk neurotoksicitetsforholdsregler/graviditet og dyrefarmakologi og/eller toksikologi ).

Geriatrisk brug

Kliniske data indikerer, at amidering kan inducere hjertepression hos ældre patienter, især dem med hypertension (se Klinisk farmakologi og Andre ugunstige observationer Circulatory System ).

Ældre patienter kan kræve lavere doser af amidat end yngre patienter. Aldersrelaterede forskelle i farmakokinetiske parametre er blevet observeret i kliniske studier (se Klinisk farmakologi og Dosering og administration ).

Dette lægemiddel vides at være væsentligt udskilt af nyrerne, og risikoen for toksiske reaktioner på dette lægemiddel kan være større hos patienter med nedsat nyrefunktion. Fordi ældre patienter er mere tilbøjelige til at have nedsat nyrefunktionspleje, bør udtages i dosisudvælgelse, og det kan være nyttigt at overvåge nyrefunktionen.

Plasmakortisolniveauer

Induktionsdoser af etomidat er blevet forbundet med reduktion i plasmakortisol og aldosteronkoncentrationer (se Klinisk farmakologi ). These have not been associated with changes in vital signs or evidence of increased mortality; however where concern exists for patients undergoing severe stress exogenous replacement should be considered.

Overdisoplysninger til etomidat (amidering) injektion

Overdosering kan forekomme fra for hurtige eller gentagne injektioner. For hurtig injektion kan følges af et fald i blodtrykket. Der er ikke rapporteret om bivirkninger af kardiovaskulære eller respiratoriske virkninger, der kan henføres til amidering af overdosering.

I tilfælde af mistænkt eller tilsyneladende overdosering skal lægemidlet afbrydes en patentluftvej etableret (intubat om nødvendigt) eller vedligeholdes og indgives ilt med assisteret ventilation om nødvendigt.

Kontraindikationer for etomidat (amidering) injektion

Amidering is contraindicated in patients who have shown hypersensitivity to it.

Klinisk farmakologi for Etomidate (Amidate) Injection

Etomidat er en generel bedøvelse uden smertestillende aktivitet. Intravenøs injektion af etomidat producerer anæstesi, der er kendetegnet ved en hurtig indtræden af ​​virkning normalt inden for et minut. Varighed af anæstesi er dosisafhængig, men relativt kort normalt tre til fem minutter, når der anvendes en gennemsnitlig dosis på 0,3 mg/kg. Umiddelbar bedring fra anæstesi (som vurderet ved opvågningstid, der er nødvendig for at følge enkle kommandoer og tid til at udføre enkle tests efter anæstesi såvel som de blev udført før anæstesi) baseret på data, der er afledt af korte operative procedurer, hvor intravenøs etomidat blev anvendt til både induktion og vedligeholdelse af anæstesi er omtrent så hurtig som eller lidt hurtigere end øjeblikkelig genvinding efter lignende brug af denne brug. Disse samme data afslørede, at den øjeblikkelige gendannelsesperiode normalt vil blive forkortet hos voksne patienter ved den intravenøse administration af ca. 0,1 mg intravenøs fentanyl et eller to minutter før induktion af anæstesi sandsynligvis fordi mindre etomidat generelt kræves under disse omstændigheder (konsulter pakkenindsatsen for fentanyl, før du bruger).

Den mest karakteristiske virkning af intravenøs etomidat på respirationssystemet er en lille højde i arteriel kuldioxidspænding (PACO ₂ ) (se Bivirkninger ).

Nedsat cortisolplasmaniveau er rapporteret med induktionsdoser på 0,3 mg/kg etomidat. Disse vedvarer i cirka 6 til 8 timer og ser ud til at ikke reagerer på adrenocorticotropic hormon (ACTH) administration.

Den intravenøse administration af op til 0,6 mg/kg etomidat til patienter med svær kardiovaskulær sygdom har ringe eller ingen effekt på myokardiel metabolisme hjerteproduktion perifer cirkulation eller lungecirkulation. De hæmodynamiske virkninger af etomidat har i de fleste tilfælde været kvalitativt ligner virkningerne af thiopental natrium bortset fra at hjerterytmen havde en tendens til at stige med et moderat beløb efter administration af thiopental under betingelser, hvor der var lidt eller ingen ændring i hjerterytmen efter administration af etomidat. Imidlertid indikerer kliniske data, at etomidatadministration hos geriatriske patienter, især dem med hypertension, kan resultere i fald i hjerterytme i hjertefrekvensindeks og gennemsnitligt arterielt blodtryk. Der er utilstrækkelige data om anvendelse af etomidat hos patienter med nyligt alvorligt traume eller hypovolæmi til at forudsige hjerte -kar -respons under sådanne omstændigheder.

Klinisk erfaring og specielle undersøgelser hidtil antyder, at standarddoser af intravenøs etomidat normalt hverken forhøjer plasmahistamin eller forårsager tegn på histaminfrigivelse.

Begrænset klinisk erfaring såvel som dyreforsøg antyder, at utilsigtet intra-arteriel injektion af etomidat i modsætning til thiobarbiturater normalt ikke vil blive fulgt af nekrose af væv distalt til injektionsstedet. Intra-arteriel injektion af etomidat anbefales dog ikke.

Etomidatinduktion er forbundet med et kortvarigt fald på 20% til 30% i cerebral blodgennemstrømning. Denne reduktion i blodgennemstrømningen ser ud til at være ensartet i fravær af det intrakranielle rum, der besætter læsioner. Som med andre intravenøse induktionsmidler er reduktion i cerebral iltudnyttelse omtrent proportional med reduktionen i cerebral blodgennemstrømning. Hos patienter med og uden intrakranielt rum, der besætter læsioner, følges etomidatinduktion normalt af en moderat sænkning af det intrakranielle tryk, der varer flere minutter. Alle disse undersøgelser tilvejebragte for at undgå hypercapnia. Oplysninger om regional cerebral perfusion hos patienter med intrakranielt rum, der besætter læsioner, er for begrænset til at tillade endelige konklusioner.

Foreløbige data antyder, at etomidat normalt vil sænke det intraokulære tryk moderat.

Etomidat metaboliseres hurtigt i leveren. Minimale anæstetiske plasmaniveauer af uændret lægemiddel er lig med eller højere end 0,23 mcg/ml; De falder hurtigt op til 30 minutter efter injektion og derefter langsommere med en halveringstidværdi på ca. 75 minutter. Cirka 75% af den administrerede dosis udskilles i urinen i løbet af den første dag efter injektion. Hovedmetabolitten er R- () -1- (1-phenylethyl) -1H-Imidazol-5-carboxylsyre, der er resultatet af hydrolyse af etomidat og tegner sig for ca. 80% af urinudskillelsen. Begrænsede farmakokinetiske data hos patienter med cirrhose og spiserørsvarices antyder, at mængden af ​​distribution og eliminering af halveringstid for etomidat er omtrent det dobbelte af dobbelt så mange sunde individer.

I kliniske studier demonstrerede ældre patienter nedsatte indledende distributionsvolumener og total clearance af etomidat. Proteinbinding af etomidat til serumalbumin blev også signifikant reduceret hos disse individer.

Nedsat plasma -cortisol- og aldosteronniveau er rapporteret efter induktionsdoser af etomidat. Disse resultater vedvarer i cirka 6 til 8 timer og ser ud til at ikke reagerer på ACTH -stimulering. Dette repræsenterer sandsynligvis blokering af 11 beta-hydroxylering inden for binyrebarken.

Dyretoksikologi og/eller farmakologi

Publicerede undersøgelser i dyr viser, at brugen af ​​anæstetiske midler i perioden med hurtig hjernevækst eller synaptogenese resulterer i udbredt neuronal og oligodendrocytcelletab i den udviklende hjerne og ændringer i synaptisk morfologi og neurogenese. Baseret på sammenligninger på tværs af arter, som vinduet med sårbarhed over for disse ændringer antages at korrelere med eksponeringer i tredje trimester gennem de første flere måneder af livet, men kan strække sig ud til cirka 3 år hos mennesker.

I primater eksponering for 3 timer med et bedøvelsesregime, der frembragte et let kirurgisk plan af anæstesi, øgede ikke neuronalt celletab, men behandlingsregimer på 5 timer eller længere øget neuronalt celletab. Data i gnavere og i primater antyder, at de neuronale og oligodendrocytcelletab er forbundet med subtile, men langvarige kognitive underskud i læring og hukommelse. Den kliniske betydning af disse ikke -kliniske fund vides ikke, og sundhedsudbydere bør afbalancere fordelene ved passende anæstesi hos nyfødte og små børn, der kræver procedurer mod de potentielle risici, der er foreslået af de ikke -kliniske data (se Advarsler/pædiatrisk neurotoksicitet Forholdsregler/graviditet Pædiatrisk brug ).

Patientinformation til etomidat (amidering) injektion

Effekt af bedøvelses- og sedationsmedicin på tidlig hjerneudvikling

Undersøgelser udført hos unge dyr og børn antyder gentagen eller langvarig brug af generelle anæstetiske lægemidler eller sedationsmedicin hos børn yngre end 3 år kan have negative effekter på deres udviklende hjerner. Diskuter med forældre og plejere fordelene Risici og timing og varighed af kirurgi eller procedurer, der kræver bedøvelses- og sedationsmedicin (se Advarsler/pædiatrisk neurotoksicitet ).